Vitreopatie

Vitreopatie

Vitreopatie
Varie condizioni degenerative possono interessare il corpo vitreo e la retina,

 anche se l’intima funzione di queste due strutture crea spesso difficoltà a determinare quale tessuto sia stato interessato per primo nel processo patologico.Con il termine di “degenerazioni vitreo-retiniche” sono raggruppate quelle situazioni patologiche in cui le alterazioni coinvolgono entrambe le strutture.

MIODESOPSIE 
(Corpi mobili o "mosche volanti")

Cosa sono?
Le miodesopsie (dal greco òpsis=”visione” e myôdes=”simili a mosche”) sono dei corpi mobili filiformi o puntiformi che proiettano sulla retina la loro ombra e, dunque, compaiono all’interno del campo visivo, generando il cosiddetto fenomeno delle "mosche volanti".  
A che età insorgono?
Fisiologicamente il bulbo oculare contiene i corpi mobili; dunque, si possono manifestare a qualunque età e possono anche accompagnarci per tutta la vita. In ogni caso, possono insorgere in maggiore quantità tra i 20 e i 30 anni oppure tra i 50-60 anni.
A cosa sono dovute?
Le miodesopsie si presentano naturalmente o in seguito a fenomeni degenerativi del corpo vitreo (gel contenuto nella camera vitrea presente all’interno dell’occhio). Tale gel, infatti, perde la propria trasparenza  per una riduzione della componente acquosa: ciò si verifica soprattutto in seguito a un processo fisiologico legato all’invecchiamento o a causa della miopia. Tutto ciò provoca la formazione di piccoli frammenti di proteine o addensamenti che, bloccando almeno parzialmente i raggi luminosi che penetrano nell’occhio, proiettano le loro ombre sulla retina. Le miodesopsie non sono considerate il più delle volte una patologia, ma sono generalmente difetti secondari della vista; questo lieve disturbo può essere però amplificato dal soggetto per ragioni psicologiche.
Quando si manifestano?
Le miodesopsie si evidenziano maggiormente quando si fissa una superficie o uno sfondo chiaro e luminoso (tipo una parete bianca o il cielo) oppure quando si usa il computer (monitor con sfondo bianco o, comunque, chiaro). Si manifestano come zone più scure che si spostano quando muoviamo gli occhi.
Come si presentano?
Variano nella forma (tipo ragnatele, circolari o filamentose), nella dimensione (tipo piccoli puntini o macchie più grandi mobili) e nella quantità (singole o molteplici).
Quali sono le patologie correlate?
Nei casi più gravi le alterazioni della trasparenza del corpo vitreo si possono verificare a causa di un distacco posteriore di vitreo, in presenza di un distacco di retina oppure in seguito a procedure chirurgiche. In questi casi si può associare la visione di lampi di luce (fosfeni) indotta dalle sollecitazioni che il corpo vitreo distaccato esercita sulla retina. Quindi, una visita oculistica accurata, che preveda un esame del fondo oculare, è fortemente consigliata in questi casi.
Quali sono le terapie?
Al momento non esiste una terapia farmacologica che elimini completamente il disturbo. È importante però che il paziente metta in atto la capacità di adattamento che ha il cervello per eliminare il problema, evitando di guardare ossessivamente il corpo mobile. Bisogna, viceversa, cercare di concentrarsi sull’immagine piuttosto che sulle ombre ‘vaganti’. Inoltre, ruotando gli occhi i corpi mobili potrebbero non dare più fastidio perché talvolta si mettono proprio di fronte alla macula, l’area della retina che serve per la visione centrale.

 VITREOPATIA ASTEROIDE
La degenerazione asteroide del vitreo è stata descritta per la prima volta da Schmidt ed è stata differenziata dalla sinchisi scintillante da Benson nel 1894 . Nella letteratura europea si possono ancora incontrare le varianti proposte da Wiegmann : “Scintillatio nivea” e “scintillatio albescens”.
La vitreopatia asteroide è un’affezione rara, con una prevalenza nella popolazione generale tra 0.15% e 0.9% .
Unilaterale nel 75% dei casi, si riscontra generalmente nei soggetti d’età superiore ai 60 anni ed è più frequente nei diabetici.
Clinica. L’aspetto caratteristico della vitreopatia asteroide è rappresentato dalla presenza di opacità rotonde bianco-giallastre e brillanti, sospese nel gel vitreale  spesso aggregate in ammassi e dall’aspetto simile a fili o grappoli di perle.
Il vitreo presenta un aspetto normale: la liquefazione vitreale ed il DPV sono presenti solo nel 12% dei soggetti . I corpi asteroidi sono attaccati alle fibre del collageno e sono mobili con i movimenti del gel vitreale. All’esame ecografico si osserva una moltitudine di picchi iperecogeni, mobili con il movimento del bulbo oculare. Una caratteristica costante è la presenza di una corona vitreale ipoecogena tra l’immagine iper-riflettente dei corpi asteroidi e la superficie anteriore della retina, che può essere confusa con un distacco posteriore del vitreo.
La vitreopatia asteroide è generalmente asintomatica. Anche se le opacità sono talmente dense da ostacolare la visione del fondo oculare, i pazienti non hanno una riduzione dell’acuità visiva e la malattia rappresenta spesso una scoperta fortuita durante un esame oculistico di routine.
Quando è presente una notevole diminuzione visiva, bisogna sospettare una patologia retinica associata (degenerazione maculare legata all’età, retinopatia diabetica, ecc.).
Istopatologia. L’analisi al microscopio elettronico a trasmissione ha evidenziato la presenza di lipidi complessi e l’analisi a diffrazione di raggi X ha mostrato che le particelle asteroidi sono formate dall’apposizione di strati concentrici di fosfolipidi associati a complessi calcio-fosfato, intimamente legati al collageno vitreale
Eziologia. L’eziologia resta ancora sconosciuta.
Non sono state dimostrate associazioni con altre condizioni patologiche oculari o sistemiche : il legame con il diabete mellito, riportato in alcuni studi iniziali , è stato successivamente messo in dubbio per carenze metodologiche nelle ricerche effettuate .
Nessuno studio, inoltre, ha riportato l’associazione di ialopatia asteroide con una dislipidosi ereditaria.
Trattamento. La degenerazione asteroide richiede raramente un trattamento terapeutico perché è di solito asintomatica e scevra di complicanze 
Nei rari casi in cui è presente una massiva concentrazione di corpi asteroidi nella parte centrale della cavità vitreale, può verificarsi una discreta diminuzione visiva.
Una scarsa visibilità del fondo oculare non consente, talvolta, la sorveglianza di una patologia del segmento posteriore e l’eventuale realizzazione di una fotocoagulazione retinica. In questi casi può essere proposta una vitrectomia via pars plana Tuttavia la vitrectomia nella degenerazione asteroide non è esente da rischi e potrebbe addirittura favorire un distacco di retina postoperatorio. Questa complicanza si verifica probabilmente perché in questa patologia il distacco posteriore di vitreo e la liquefazione vitreale sono significativamente meno frequenti rispetto alla popolazione normale d’età analoga (p<0.01), mentre l’aderenza vitreoretinica è maggiore

SINCHISI SCINTILLANTE
La sinchisi scintillante è una condizione degenerativa del vitreo spesso confusa con la vitreopatia asteroide, dalla quale deve essere differenziata sia sul piano clinico che su quello patologico.
Clinica. Descritta per la prima volta da Sichel nel 1846 , si presenta clinicamente con minute multiple particelle cristalliniche, brillanti e colorate, sospese in un vitreo degenerato e liquefatto.
L’aspetto di questi corpuscoli è piatto ed angolare, contrariamente a quello rotondeggiante dei corpi asteroidi.I cristalli sono mobili con i movimenti dell’occhio, ma indipendenti dai movimenti del vitreo, a differenza dei corpi asteroidi che sono strutturalmente associati al vitreo.
Durante i movimenti oculari si diffondono rapidamente nella cavità vitrea come coriandoli multicolori, ma si depositano per gravità sul fondo oculare, quando l’occhio è immobile.
Nei pazienti fachici le particelle possono accumularsi in camera anteriore  e simulare un ipopion.

L’aspetto ecografico corrisponde ad una moltitudine di punti mediamente ecogeni.La sinchisi scintillante viene riscontrata più spesso in soggetti al di sotto dei 35 anni di età , mentre la ialoidopatia asteroide si manifesta negli anziani.La sinchisi scintillante si presenta esclusivamente in occhi gravemente traumatizzati o affetti da infiammazioni croniche o in seguito ad emorragie intravitreali

Istopatologia. Gli studi istopatologici hanno ulteriormente differenziato la sinchisi scintillante dalla vitreopatia asteroide. I cristalli della sinchisi, infatti, sono costituiti da cristalli di colesterolo, mentre i corpi asteroidi risultano composti da un complesso calcio-fosfolipidico. Per questo motivo il termine più appropriato per quest’affezione sarebbe “cholesterosis bulbi”.
Eziologia. L’esatta eziologia dei cristalli di colesterolo non è chiara. Con ogni probabilità il colesterolo deriva dalla distruzione cellulare di globuli rossi o leucociti lisati provenienti da emovitreo o flogosi cronica 
Trattamento. La presenza di cristalli di colesterolo in camera vitrea non richiede alcun trattamento; tuttavia i pazienti afachici con quest’affezione possono sviluppare un glaucoma, quando le particelle ostruiscono l’angolo di filtrazione. In questi casi è utile praticare una vitrectomia ed un lavaggio della camera anteriore.
AMILOIDOSI VITREALE
L’amiloidosi è una patologia caratterizzata dalla deposizione extracellulare di una sostanza proteica anomala che presenta caratteristiche tintoriali, biochimiche e ultrastrutturali particolari. La proteina anomala è una prealbumina, dipendente da una mutazione a livello della transtiretina.
La patogenesi di questa complessa malattia rimane oscura.
La classificazione anatomo-patologica attuale distingue le amiloidosi in sistemiche (poliviscerali) o localizzate (monoviscerali), primarie o secondarie, familiari o idiopatiche 
Le localizzazioni oculari sono multiple e possono interessare i muscoli oculo-motori, la ghiandola lacrimale, le palpebre, le congiuntive, la cornea, il vitreo, la retina e l’orbita.
Nonostante l’amiloidosi come malattia a sé stante sia stata riconosciuta già agli inizi del XIX secolo, l’interessamento vitreale è stato osservato solo nel 1953 
Clinica. Le alterazioni del vitreo si repertano essenzialmente nelle neuropatie amiloidi eredofamiliari tipo I e II e possono rappresentare la prima manifestazione della malattia, insorgendo molto tempo prima del coinvolgimento di altri organi.
Si presentano clinicamente  come depositi biancastri a contatto dei vasi retinici, in particolar modo attorno alle arteriole, simulando l’aspetto di un essudato cotonoso.
La densità dei depositi d’amiloide aumenta progressivamente giungendo a coprire interi tratti di vasi retinici. Le opacità si estendono successivamente nella cavità vitreale formando aggregati granulari con bordi lievemente sfrangiati che si diffondono in senso postero-anteriore e s’inseriscono alla faccia posteriore del cristallino sotto forma d’opacità biancastre con pseudopodi, assumendo l’aspetto di “veli di merletto” o di “lana di vetro”. Questo aspetto, bilaterale e simmetrico, è specifico della malattia.
L’amiloidosi vitreale è spesso asintomatica. Una diminuzione visiva si verifica quando le opacità vitreali sono dense o si accumulano a livello della capsula posteriore del cristallino.
Raramente è associata a complicanze, tuttavia la sostanza amiloide può strozzare e obliterare i vasi coroideali e/o retinici e comportare neovascolarizzazione retinica periferica ed emorragie vitreali 
Nella forma evolutiva si può sviluppare un glaucoma ad angolo aperto secondario alla presenza di depositi amiloidi nel trabecolato. Un glaucoma secondario può insorgere anche per un aumento della pressione venosa episclerale in caso di lesione amiloide delle vene episclerali 
Trattamento. L’unica forma di trattamento dell’amiloidosi vitreale è la vitrectomia via pars plana  L’intervento è indicato, quando le opacità vitreali provocano una significativa riduzione visiva.
La vitrectomia deve essere completa e soprattutto retrolentale, perché le recidive sono generalmente dovute alla permanenza di vitreo dietro il cristallino.
Se è presente un distacco posteriore del vitreo la prognosi è favorevole. Se invece il vitreo non è distaccato, esiste il rischio di provocare emorragie e rotture retiniche iatrogene e di non poter rimuovere le opacità amiloidi saldamente aderenti alla retina.